O papel da investigação e da inovação

Abstract

[Excerto] O vírus SARS-CoV-2 (“Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2”) é um Betacoronavirus pertencente ao género Coronavirus, que se julga originário de hospedeiros como o morcego ou o pangolim. A transmissão efetua-se através de gotículas pelas vias respiratórias, infetando as células através do recetor ACE2 (Angiotensin Converting Enzyme 2). ACE2 está envolvido na função cardíaca e no desenvolvimento de hipertensão e diabetes. A COVID-19 induz um estado pró-trombótico, resultando no desenvolvimento de coágulos sanguíneos arteriais e venosos patológicos. A inflamação resulta frequentemente em distúrbios de hemostasia e coagulação. A inflamação sistémica e a atividade desregulada de citocinas (frequentemente denominada “tempestade de citocinas”) associadas à doença COVID-19 é provavelmente um evento crítico no desenvolvimento da coagulopatia. A doença pode resultar em pneumonia, lesão aguda do miocárdio e dano crónico no sistema cardiovascular. Os sintomas de infeção são potenciados em pacientes com problemas cardiovasculares. Investigadores do Oak Ridge National Laboratory (EUA) publicaram recentemente um estudo (Garvin et al. , 2020), com recurso ao supercomputador IBM Summit, propondo um novo mecanismo molecular para explicar o impacto da COVID-19 no corpo humano. Aparentemente, o vírus entra no corpo através dos recetores ACE2 no nariz. Depois, segue para o corpo, entrando noutras células onde ACE2 também está presente, como os intestinos, rins e coração. O vírus infeta as células que já expressam vários recetores ACE2 e sequestra os próprios sistemas do corpo, induzindo-os a aumentar esses recetores noutros sítios, nomeadamente nos pulmões. Quando o coronavírus atinge sistema renina-angiotensina 1, faz com que os mecanismos para regular a bradicinina fiquem descontrolados e haja uma acumulação excessiva desta substância nos tecidos do corpo, explicando muitos dos efeitos mortais da COVID-19. O excesso de bradicinina no corpo faz com que os vasos sanguíneos vazem. À medida que isto acontece, os investigadores sustentam que os pulmões podem encher-se de líquido. Adicionalmente, as células imunes também vazam para os pulmões, causando inflamação. A doença também aumenta a produção de ácido hialurónico nos pulmões, formando uma espécie de hidrogel. [...]