Neurocognitive mechanisms of alcohol-related memory processes across the spectrum of alcohol use

Abstract

O consumo problemático de álcool constitui uma importante preocupação de saúde pública, estando associado a alterações nos processos de controlo cognitivo, de incentivo e nos mecanismos de memória. Modelos neurocognitivos da adição sugerem que o consumo repetido de álcool enviesar progressivamente os sistemas cognitivos e de incentivo em direção a estímulos relacionados com o álcool, reforçando memórias associativas e aumentando a sua influência no comportamento. Estes processos contribuem para o craving, a manutenção do consumo e o risco de recaída. No entanto, os mecanismos neurocognitivos através dos quais os processos de memória relacionados com o álcool interagem com o controlo cognitivo e a saliência motivacional ao longo das diferentes fases do consumo problemático permanecem pouco explorados. A presente tese teve como objetivo investigar de que forma diferentes padrões de consumo, desde o binge drinking até à perturbação do uso de álcool (PUA), influenciam os processos de memória e os seus correlatos neurais, bem como a sua relação com o craving e a gravidade do consumo. Para tal, foram conduzidos quatro estudos complementares, recorrendo a metodologias comportamentais, eletroencefalográficas e de neuroimagem. O primeiro estudo consistiu na validação portuguesa do Alcohol Craving Questionnaire – Short Form – Revised. O segundo analisou os efeitos do binge drinking na atenção e na memória de trabalho através de eletroencefalografia, evidenciando alterações nos potenciais evocados associados ao processamento atencional e mnésico, apesar de desempenho comportamental preservado. O terceiro utilizou ressonância magnética funcional para investigar a recuperação de memórias associativas em binge drinkers, revelando maior ativação em regiões percetuais e subcorticais. Por fim, o quarto estudo recorreu a uma versão adaptada do paradigma Think/No-Think para examinar a supressão intencional de memórias relacionadas com o álcool em indivíduos com PUA, evidenciando alterações na conectividade funcional. Globalmente, os resultados sugerem que o consumo problemático de álcool está associado a alterações neurais nos processos de memória que podem emergir antes de défices cognitivos evidentes. As memórias relacionadas com o álcool parecem adquirir maior relevância motivacional, envolvendo sistemas de saliência e recompensa. Estes resultados contribuem para a compreensão dos mecanismos neurocognitivos da adição e destacam os processos de memória como potenciais alvos de intervenção.

Alcohol misuse represents a major public health concern and has been associated with alterations in cognitive control, motivational processing, and memory mechanisms. Contemporary neurocognitive models of addiction suggest that repeated alcohol consumption progressively biases cognitive and motivational systems toward alcohol-related stimuli, strengthening alcohol-related memories and increasing their influence on behavior. These processes are thought to contribute to craving, the persistence of alcohol use, and relapse risk. However, the neurocognitive mechanisms through which alcohol-related memory processes interact with cognitive control and motivational salience across different stages of alcohol misuse remain poorly understood. The present thesis aimed to investigate how alcohol consumption, ranging from hazardous binge drinking to alcohol use disorder (AUD), affects memory processes and their neural correlates, and how these processes relate to craving and alcohol use severity. To address this aim, four complementary studies combining behavioral, electrophysiological, and neuroimaging approaches were conducted. The first study provided the Portuguese validation of the Alcohol Craving Questionnaire – Short Form – Revised, establishing a reliable and valid instrument for assessing acute alcohol craving in Portuguese-speaking populations. The second study examined the effects of binge drinking on attention and working memory using electroencephalography, revealing alterations in event-related potentials associated with attentional allocation and memory-related processing despite largely preserved behavioral performance. The third study used functional magnetic resonance imaging to investigate associative memory retrieval for alcohol-related information in binge drinkers, demonstrating increased activation in perceptual and subcortical regions during retrieval of alcohol-related associations. Finally, the fourth study employed an adapted Think/No-Think Alcohol paradigm to examine the neural mechanisms underlying intentional suppression of alcohol-related memories in individuals with AUD, showing altered functional connectivity patterns during memory suppression. Overall, the findings suggest that alcohol misuse is associated with neural alterations in memory-related processes that may emerge before overt cognitive deficits become evident. Alcohol-related memories appear to acquire increased motivational relevance, engaging salience- and reward-related neural systems during both retrieval and regulation. These results contribute to a better understanding of the neurocognitive mechanisms underlying alcohol misuse and highlight memory-related processes as potential targets for intervention.